W dniu 29 marca 2025 roku odbyła się cykliczna konferencja 26 Kielecki Dzień Gastrologiczny organizowana przez Oddział Świętokrzyski Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii oraz Konsultanta Wojewódzkiego w dziedzinie gastroenterologii. W wydarzeniu uczestniczyło około 100 lekarzy, w tym internistów, pediatrów, chirurgów oraz gastroenterologów z regionu. Obrady prowadzone były przez dr. hab. n. med. Tomasza Wollnego oraz dr. n. med. Krzysztofa Bartosza.
Eozynofilowe zapalenie przełyku
Wykład na temat eozynofilowego zapalenia przełyku wygłosiła dr hab. Dorota Cibor z Katedry Gastroenterologii i Hepatologii Collegium Medicum UJ. Eozynofilowe zapalenie przełyku jest chorobą przewlekłą o podłożu immunologicznym. Chorobę opisano w ostatniej dekadzie ubiegłego wieku i od tego czasu obserwuje się systematyczny wzrost zachorowań. Dochodzi w niej do dysfunkcji przełyku, spowodowanej naciekiem zapalnym wywołanym przez eozynofile. Induktorami zmian są reakcje immunologiczne na alergeny pokarmowe i wziewne. Przewlekłe zapalenie powoduje zmiany strukturalne przełyku takie jak pogrubienie jego ścian, zaburzenie elastyczności oraz zaburzenia motoryki. W etiologii choroby pewną rolę odgrywają czynniki genetyczne, środowiskowe oraz osobnicze cechy immunologiczne. Ostatnie badania wykazują bliższe powiązania z lokalną produkcją swoistych przeciwciał klasy IgG4, niż postulowanych poprzednio przeciwciał klasy Ig E. Choroba występuje ponad dwukrotnie częściej u mężczyzn, najczęściej u nastolatków i dorosłych przed 50 r.ż. Dominujące objawy to wymioty, regurgitacje, bóle w nadbrzuszu i okolicy zamostkowej, spadek łaknienia połączony z niedoborem masy ciała. Może zdarzyć się dysfagia oraz uwięźnięcie kęsa pokarmowego w przełyku. U większości pacjentów stwierdzamy współistniejący alergiczny nieżyt nosa, u około połowy pacjentów występuje astma i dodatnie wywiady rodzinne w kierunku chorób alergicznych. Zaznaczona jest sezonowość, z nasileniem wiosną i jesienią, w porach większej ekspozycji na alergeny wziewne. Diagnoza opiera się na wywiadach klinicznych i ezofagogastroskopii, w której obserwujemy w przełyku: obrzęk śluzówki, pierścienie imitujące obraz tchawicy (tracheizacja), wysięki, podłużne bruzdowanie, przewężenia. Do potwierdzenia konieczna jest biopsją 6 wycinków, po 3 z górnej i środkowej/dolnej części przełyku. Pewne rozpoznanie to stwierdzenie ponad 15 eozynofilów w polu widzenia mikroskopu przy dużym powiększeniu.
Ze względu na znaczenie alergenów w patogenezie choroby, wskazane jest zastosowanie diety eliminacyjnej, obejmującej mleko, pszenicę, soję, jaja, orzechy, owoce morza. Korzystny efekt można zaobserwować po 6 tygodniach, potem można ostrożnie można włączać poszczególne produkty, obserwując reakcję pacjenta. W farmakoterapii stosuje się inhibitory pompy protonowej i glikokortykoidy miejscowo działające – preparaty budezonidu oraz flutikazonu przez okres co najmniej 3 miesięcy – leczenie indukcyjne, potem ewentualnie dalsze leczenie podtrzymujące. U pacjentów z dysfagią, wywołaną przewężeniem przełyku niezbędne może być przeprowadzenie zabiegu rozszerzania przełyku balonem. Z uwagi na przewlekły charakter eozynofilowego zapalenia przełyku, regularne monitorowanie i kontrola stanu zdrowia pacjenta są kluczowe dla skutecznego zarządzania tą chorobą. Odkrycia naukowe wpływają na zmianę strategii leczniczej – duże nadzieje są pokładane w leczeniu biologicznym, które może zastąpić dotychczasowe leczenie inhibitorami pompy i miejscowo działającymi glukokortykosteroidami. Przeciwciało monoklonalne blokujące receptory dla IL-4 i IL-13 pod nazwą Dupilumab stosowany dotychczas w ciężkim atopowym zapaleniu skóry otrzymał rejestrację w USA, w eozynofilowym zapaleniu przełyku u dzieci i młodzieży. Lek jest stosowany w dawce 300 mg /tydzień s.c. przez okres 52 tygodni i wydaje się skuteczny w uzyskaniu poprawy klinicznej i histologicznej w eozynofilowym zapaleniu przełyku.
Blaski i cienie przewlekłego stosowania inhibitorów pompy protonowej
Prof. Barbara Skrzydło-Radomańska z Katedry i Kliniki Gastroenterologii z Pracownią Endoskopową, Uniwersytetu Medycznego w Lublinie przedstawiła aktualny stan wiedzy na temat korzyści wynikających ze stosowania inhibitorów pompy protonowej (IPP) i ewentualnych obaw związanych z przewlekłym stosowaniem tych leków. W latach 1989 -2009 wprowadzono 6 dostępnych w Polsce leków z grupy IPP w chronologicznej kolejności: omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol, dekslanzoprazol. Wskazaniami do okresowego lub przewlekłego stosowania tej grupy leków są następujące choroby i sytuacje kliniczne: choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, eradykacja elico Helicobacter pylori, choroba refluksowa przełyku, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, leczenie i profilaktyka gastropatii nadżerkowych i krwotocznych w przebiegu leczenia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), dyspepsja związana z nadsocznością, zespół Zollingera-Elissona, mastocytoza układowa, mnogie gruczolaki endokrynne. Jednocześnie został podkreślony brak wskazań do stosowania IPP w krótkotrwałej do 4 tygodni terapią NLPZ u osób młodych bez obciążeń chorobowych. Również w przypadku podwójnej kuracji antyagregacyjnej u pacjentów poniżej 65 r. życia, bez wywiadów choroby wrzodowej, bez zakażenia Helicobacter pylori, bez jednoczesnego stosowania NPLZ nie ma potrzeby stosować leków z grupy IPP. Również trwająca do 4 tygodni monoterapia kortykosteroidami nie wymaga stosowania leków IPP. Potencjalne skutki uboczne przewlekłego stosowania IPP: zmiany wchłaniania jelitowego witamin i minerałów, zmiana składu i proporcji mikrobioty, zwiększone ryzyko infekcji pokarmowych i układu oddechowego, zespołu SIBO oraz bakteryjnego zapalenia otrzewnej u chorych z marskością wątroby oraz prawie dwukrotnie większa skłonność do infekcji Clostridioides difficile po antybiotykoterapii, dwukrotnie zwiększone ryzyko ciężkiego przebiegu infekcji COVID-19. Wzmiankowane są, niepotwierdzone odpowiedniej jakości badaniami zwiększona liczba zdarzeń sercowo-naczyniowych, związki z demencją oraz wyższe ryzyko nowotworów przewodu pokarmowego. Badania wpływu PPI na metabolizm wapnia wykazały związek ze wzrostem ryzyka złamań kości, zwłaszcza u kobiet w okresie menopauzy. Długotrwałe stosowanie IPP może powodować hipomagnezemię. Biorąc pod uwagę powyższe, postuluje się stosować IPP maksymalnie do 90 dni w roku.
Gastroenterologia w reumatologii
Dr n. med. Zbigniew Guzera ze Świętokrzyskiego Centrum Reumatologii w Końskich przedstawił wykład „Gastroenterologia w reumatologii”, a w nim omówił manifestacje skórne schorzeń gastroenterologicznych. Choroby przewodu pokarmowego, w których występują objawy chorób reumatycznych to wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia, wzw typu B i wzw typu C, przewlekłe stwardniające zapalenie dróg żółciowych, pierwotne zapalenie dróg żółciowych. Objawy ze strony przewodu pokarmowego schorzeń dermatologicznych oraz działania niepożądane, które mogą pojawić się w trakcie leczenia chorób reumatycznych, wymagające diagnostyki i leczenia przez gastroenterologa. Krwawienia z przewodu pokarmowego w powiązaniu z chorobami reumatycznymi, mogą być wynikiem towarzyszącego nowotworu w przewodzie pokarmowym (zespół Sjӧgrena-chłoniak typu MALT, dermatomyositis), malformacji naczyniowych w przebiegu schorzeń reumatycznych, przewlekłego zapalenia żołądka w zespole Sjӧgrena, uszkodzeń troficznych w przebiegu farmakoterapii schorzeń reumatycznych. Farmakoterapia może doprowadzić do polekowego uszkodzenia wątroby (DILI). W przebiegu schorzeń reumatycznych może dochodzić do uszkodzeń na tle niedokrwienia, owrzodzeń, uchyłkowatości, zaparcia. W następujących chorobach reumatycznych dochodzi do zajęcia przewodu pokarmowego: twardzina układowa, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Sjӧgrena, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół antyfosfolipidowy, układowe zapalenia naczyń, zapalenie naczyń związane z IgA, guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (GPA),eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (EGPA), choroba IgG4 zależna (IgG4-RD), spondyloartropatie seronegatywne, fibromialgia. W wielu przypadkach objawy ze strony przewodu pokarmowego stanowią istotny element diagnostyczny i prognostyczny przebiegu choroby reumatycznej Objawy zajęcia przewodu pokarmowego występują zdecydowanie częściej niż np. układowe choroby tkanki łącznej, mogące do nich prowadzić, co powoduje, że w przypadkach wątpliwych nie można zapominać o rozważeniu poszerzenia diagnostyki o choroby reumatyczne. Pacjenci cierpiący na choroby reumatyczne zwykle wymagają współpracy interdyscyplinarnej, w tym udziału gastroenterologa w procesie diagnostyki i terapii, zarówno samej choroby jak również potencjalnych działań niepożądanych stosowanego leczenia.
Leczenie żywieniowe w chorobie Leśniowskiego-Crohna
„Leczenie żywieniowe jako terapia uzupełniająca, alternatywna i integrująca w chorobie Crohna” to temat wykładu dr hab. Małgorzaty Sładek z Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia C.M. UJ. Wyłączne dojelitowe leczenie żywieniowe jest zalecane jako leczenie pierwszego wyboru w aktywnej chorobie Leśniowskiego-Crohna u dzieci i młodzieży jako bezpieczna i wysoce skuteczna metoda uzyskania remisji, wygojenia błony śluzowej jelita z równoczesnym korzystnym wpływem na stan odżywienia, tempo wzrastania i jakość życia. Polega na stosowaniu wyłącznie diety przemysłowej przez określony czas (przeważnie 6-8 tygodni), przy równoczesnym
wyłączeniu diety naturalnej. Zalecana jest doustna podaż diety przemysłowej, natomiast żywienie przez dostęp sztuczny (zgłębnik, stomię odżywczą)
może być prowadzone w przypadku, gdy droga naturalna jest nieakceptowana lub niewystarczająca do pokrycia zapotrzebowania białkowo-energetycznego.
Sposób podaży preparatów (podaż ciągła, bolusy) nie ma wpływu na efektywność terapii. Zalecane są diety polimeryczne, które są lepiej tolerowane
i akceptowane. Preparaty modyfikowane wskazane są jedynie w szczególnych sytuacjach klinicznych (alergia na białko mleka krowiego, zaburzenia
trawienia/wchłaniania). Dieta w zapobieganiu nawrotom choroby Leśniowskiego-Crohna polega na wykluczeniu produktów o wysokiej zawartości tłuszczu zwierzęcego, produktów bogatych w taurynę; ryby, podroby, mięso czerwone, niezalecane są produkty mleczne, wysoko przetworzone, zawierające pszenicę, alkohol. Istotna jest redukcja dodatków do żywności jak emulgatory (wysoka zawartość w produktach mlecznych, sokach, pastach do smarowania, mrożonych wypiekach, produktach o obniżonej zawartości tłuszczu), karageny (barwniki do napojów), maltodekstryny (płatki śniadaniowe, napoje w proszku, sztuczne słodziki), siarczyny zawarte w suszonych owocach, winie, owocach w puszkach, mrożonych warzywach), dwutlenek tytanu nadający biały kolor wielu produktom (nabiał, tabletki o białej barwie).
Czy endoskopia zabiegowa zastąpi zabiegi chirurgiczne?
„Kiedy endoskopia może zastąpić operację, kiedy operacja musi wspierać endoskopię” wykład pod takim tytułem wygłosił dr n. med. Andrzej Jamry z Oddziału Chirurgii Ogólnej z Pododdziałem Urologicznym Powiatowego Zakładu Opieki Zdrowotnej w Starachowicach. Do rutynowych metod leczenia endoskopowego stosowanych od lat jak: tamowanie krwawień z górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego, poszerzenia balonowe w achalazji, ewakuacja kamieni oraz implantacja protez do dróg żółciowych i trzustkowych, drenażu ropni trzustki, endoskopowego leczenia uchyłka Zenkera, doszła implantacja stentów samorozprężalnych w przewężeniach w obrębie całego przewodu pokarmowego, zamykanie perforacji różnymi technikami, leczenie przetok (Endoscopic Vacum Therapy), rozszerzenie techniki mukozektomii do endoskopowej resekcji pełnościennej przewodu pokarmowego, endoskopowe leczenie achalazji (POEM), endoskopowa pyloromiotomia w gastroparezie, endoskopowa fundoplikacja, endoskopowa przezodbytnicza apendektomia (ETA). Rozszerzono wskazania do PEG o skręt esicy, wypadanie odbytu, skrajne zaparcie. Zaproponowano nowe techniki endoskopowych zabiegów bariatrycznych. Zabiegi endoskopowe coraz częściej zastępują chirurgię w wielu aspektach. Ale przed wykonaniem najbardziej skomplikowanych zabiegów wydaje się rozsądne skonsultowanie się z zespołem multidyscyplinarnym w celu ustalenia możliwości chirurgicznego leczenia powikłań zabiegów endoskopowych.
Jak interpretować wyniki histopatologiczne?
Wykład pod tytułem „Interpretacja wyników histopatologicznych w gastroenterologii wygłosił dr n. med. Janusz Kopczyński Konsultant Wojewódzki w dziedzinie patomorfologii, Kierownik Zakładu Patologii Ś.C.O. Metaplazja to proces adaptacyjny, w którym komórki nabłonka jednego typu ulegają przekształceniu w komórki innego typu. W przypadku metaplazji jelitowej żołądka oznacza to, że komórki nabłonka gruczołowego żołądka w procesie przewlekłego zapalenia wywołanego przez np. Helicobacter pylori lub inne karcinogeny przekształcają się w komórki nabłonka jelitowego (np. komórki kubkowe, enterocyty). Na podłożu metaplazji jelitowej w żołądku może się częściej rozwinąć rak żołądka. Przy rozlanej metaplazji obejmującej zarówno antrum jak i trzon żołądka ryzyko rośnie. Pacjent powinien mieć wykonywane kontrolne gastroskopie co 3 lata. Dysplazja żołądka, to stan, w którym komórki wyściełające żołądek (śluzówkę) stają się nieprawidłowe i mogą ostatecznie rozwinąć się w gruczolakoraka żołądka. Dysplazja to zmiana przedrakowa i przedostatni etap karcynogenezy żołądka, szczególnie typu jelitowego. Dysplazja małego stopnia w żołądku wymaga nadzoru co 12 miesięcy, w przypadku progresji do dysplazji dużego stopnia, w przypadku niewielkich zmian ogniskowych konieczne jest wykonanie zabiegu endoskopowej podśluzówkowej dyssekcji, a w przypadku rozlanej wieloogniskowej dysplazji dużego stopnia może być konieczne leczenie chirurgiczne. Przełyk Barretta to stan patologiczny, w którym normalny nabłonek przełyku zastąpiony jest nabłonkiem typu jelitowego (metaplazja jelitowa w przełyku). Stan ten zwiększa ryzyko gruczolakoraka przełyku i wymaga nadzoru endoskopowego nie rzadziej niż co 3 lata, z pobraniem 4 wycinków z każdego cm przełyku Barretta. W przypadku progresji do dysplazji konieczne jest zastosowanie jednej z technik terapeutycznych endoskopowych, najczęściej ESD lub w ostateczności leczenia chirurgicznego. Klasyfikacja celiakii według Marscha dzieli zmiany histopatologiczne w jelicie cienkim na cztery główne typy: typ 1 (Marsch I): Brak lub minimalne zmiany. Nabłonek jelitowy jest prawidłowy, bez zaników kosmków, ale może występować zwiększona liczba limfocytów śródnabłonkowych. Typ 2 (Marsch II): Częściowy zanik kosmków. Występuje umiarkowane zredukowanie kosmków, a liczba limfocytów śródnabłonkowych jest wyraźnie zwiększona. Typ 3 (Marsch III): Całkowity zanik kosmków. Jest to typ podzielony na trzy podtypy: 3a: Zmiany w kosmkach są umiarkowane, z ich znikomym zredukowaniem. 3b: Znaczny zanik kosmków, z dużą redukcją powierzchni wchłaniania. 3c: Całkowity zanik kosmków, z bardzo ograniczoną powierzchnią wchłaniania. Typ 4 (Marsch IV): Zmiany atypowe, które mogą być związane z innymi chorobami, takimi jak enteropatia związana z immunoglobuliną A (IgA) lub inne przyczyny zniszczenia kosmków. Klasyfikacja ta jest używana do oceny stopnia uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego u pacjentów z celiakią i ma znaczenie kliniczne w diagnostyce oraz monitorowaniu choroby. W trakcie gastroskopii pobiera się 4 wycinki: 1 z opuszki i 3 wycinki ze zstępującej części dwunastnicy. Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (microscopic colitis) to zespół chorobowy charakteryzujący się przewlekłym biegunką, a jego rozpoznanie opiera się na zmianach histologicznych w błonie śluzowej jelita grubego. Istnieją dwa główne typy mikroskopowego zapalenia jelita grubego: kolagenowe i limfocytarne, z różnymi zmianami histologicznymi.
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – typ limfocytarny: zwiększona liczba limfocytów w nabłonku (więcej niż 20 limfocytów na 100 komórek nabłonkowych) przy zachowanej architekturze błony śluzowej jelita. Brak zatarcia kosmków i zjawiska zapalnego w głębszych warstwach. Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – typ kolagenowy: zwiększona liczba limfocytów, podobnie jak w typie limfocytarnym. Patognomoniczna obecność grubej warstwy kolagenu pod nabłonkiem zwykle o grubości > 10 μm (N: 7 μm). Zmiany zapalne w nabłonku mogą być obecne, ale architektura błony śluzowej również pozostaje zachowana. W obu typach może występować również skromne zapalenie naciekające, ale brak jest cech typowych dla innych form zapalenia jelita grubego, takich jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego czy choroba Leśniowskiego-Crohna. Diagnoza opiera się na badaniach histopatologicznych po biopsji błony śluzowej jelita grubego. Wycinki pobieramy z prawej części okrężnicy i lewej części okrężnicy. W badaniu histologicznym wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (colitis ulcerosa) można zauważyć kilka charakterystycznych cech, które pomagają w diagnozie tego schorzenia. Oto kluczowe zmiany histopatologiczne: uszkodzenie nabłonka: występują owrzodzenia błony śluzowej jelita grubego, które są rezultatem zapalenia. Owrzodzenia mogą być różnej głębokości, ale zazwyczaj nie przekraczają warstwy mięśniowej. Naciek zapalny: w obrębie błony śluzowej i podśluzowej stwierdza się obfity naciek komórek zapalnych, głównie limfocytów i komórek plazmatycznych. Zmiany w kryptach są charakterystyczne dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Kręte krypty są często poszerzone, a ich liczba może być zmniejszona. Obserwuje się ropnie krypt. Metaplazja: w niektórych przypadkach może występować metaplazja gruczołowa, w której nabłonek jelitowy zmienia się w nabłonek jelitowy lub inne typy nabłonka. Brak zgrubienia ściany jelita: w przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego nie prowadzi do zgrubienia warstwy mięśniowej jelita. W wyniku uszkodzenia błony śluzowej może występować krwawienie, a w biopsjach można zauważyć obecność śluzu w świetle jelita. W histopatologii wrzodziejącego zapalenia jelita grubego brakuje typowych zmian w warstwie mięśniowej jelita, co odróżnia to schorzenie od choroby Leśniowskiego-Crohna. Choroba Leśniowskiego-Crohna może dotyczyć dowolnego odcinka przewodu pokarmowego, ale najczęściej występuje w jelicie cienkim i grubym. W badaniach histologicznych można zaobserwować kilka charakterystycznych zmian, które pomagają w diagnostyce tej choroby: obecność ziarniaków, często w postaci makrofagów. Ziarniaki są jednym z najbardziej charakterystycznych elementów histologicznych choroby Leśniowskiego-Crohna, chociaż nie występują u wszystkich pacjentów. W obrębie błony śluzowej, podśluzowej i mięśniowej stwierdza się obfity naciek komórek zapalnych, głównie limfocytów, plazmocytów i neutrofili. Występują owrzodzenia błony śluzowej, które mogą być głębokie i prowadzić do uszkodzenia architektury jelita. Owrzodzenia te mogą być nieregularne i nierzadko prowadzą do powstawania przetok. W przeciwieństwie do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna prowadzi do zgrubienia ściany jelita, co jest wynikiem przewlekłego zapalenia i włóknienia. Włóknienie warstw jelita, szczególnie w okolicy owrzodzeń, co może prowadzić do zwężeń światła jelita. W przeciwieństwie do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, w chorobie Leśniowskiego-Crohna nie obserwuje się ropni krypt. Można również zaobserwować obecność komórek tucznych i komórek plazmatycznych w błonie śluzowej.
Podsumowanie
26. Kielecki Dzień Gastrologiczny jak corocznie cieszył się zainteresowaniem lekarzy różnych specjalności. Zróżnicowany dobór tematów, zespół wybitnych wykładowców, ekspertów w przedstawianej problematyce, ożywiona dyskusja po każdym z bloków tematycznych sprawiły, że konferencja spełniła oczekiwania odbiorców i organizatorów.
Dr n. med. Krzysztof Bartosz
